ЖИТЕЛИ
ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
Их очень много, так
что перечислять их нет смысла. Важно, однако, что
живущие в тонком кишечнике бактерии – это
сообщество, в котором каждый вид имеет
собственную функцию, хотя часто они действуют
все вместе. Эти бактерии образуют со слизистой
кишечника фактически единую экосистему, которая
активно сопротивляется укоренению патогенных
микробов в кишечнике, а в тех случаях, когда это
удается не полностью, уменьшает их вредные
воздействия на организм, в частности замедляет
выработку ими токсинов.
О том, что микробы
действуют с кишечником сообща, можно судить по
тем отклонениям, которые происходят при
нарушении одного из этих звеньев. Так, если
иммунная система работает не на «полную
мощность», как, например, у больных
СПИДом, в кишечнике укореняются некоторые
возбудители, которые у здоровых детей могут
вызвать лишь кратковременное расстройство
деятельности кишечника. Это, например,
криптоспоридии, здоровый кишечник от них с
помощью кишечных бактерий освобождается быстро.
Среди представителей
кишечной флоры есть немало бактерий, которые
способны вызвать при попадании в другие органы
(например, легкие, почки) тяжелое заболевание –
это кишечная и синегнойная палочки, возбудители
газовой гангрены и столбняка, протей и
клебсиелла. Но они как бы уравновешивают друг
друга в кишечнике, так что кишечник с ними
справляется. А вот при нарушении равновесия,
например при приеме некоторых антибиотиков,
какой-либо один вид бактерий может получить
преимущество и размножиться сверх меры, вызвав
тяжелое заболевание. Такие случаи, нередко
тяжелые, известны. Например, так называемый
псевдомембранозный колит вызывается анаэробной
бактерией клостридия дифициле. Этот микроб
быстро размножается при лечении линкомицином,
клиндамицином и некоторыми цефалоспоринами, к
которым он устойчив. Лечить такое заболевание
крайне трудно. Длительное лечение антибиотиками
может привести и к размножению грибков в
кишечнике.
Бактериальное
сообщество в каждом отрезке кишечника имеет свои
особенности, зависящие от того, каков в нем
состав «питательной смеси». Организм регулирует
состав этих сообществ, ускоряя или замедляя
работу кишечника. Так, при замедленном
прохождении пищи по кишечнику (например, при
частичной непроходимости) обитатели нижележащих
отделов тонкой кишки как бы поднимаются выше – и
уже это приводит к серьезным расстройствам.
Бактерии, обитающие в начале кишечника, не
используют для своих нужд желчные кислоты,
участвующие в переваривании жира. Напротив, для
«гостей снизу» желчные кислоты – лучшее
лакомство, так что, поднявшись по кишечнику, они
поглощают их с жадностью, не оставляя ничего для
переваривания жира, который и появляется в стуле.
Покровные
(эпителиальные) клетки слизистой оболочки
кишечника имеют на своей поверхности множество
микроворсинок, которые обеспечивают огромную
поверхность всасывания питательных веществ. Эти
нежные образования защищены от действия
бактерий тонким слоем слизи, которую выделяют
особые клетки. Наряду с этим в кишечнике есть
множество скоплений лимфоидной ткани,
аналогичной той, которая образует небные
миндалины. Эти образования чутко реагируют на
изменение состава кишечной флоры, увеличивая или
замедляя выработку антител к тому или иному виду
бактерий. Стенка кишечника богато снабжена
кровеносными капиллярами, приносящими туда
кислород; и это, возможно, сдерживает «агрессию»
бактерий, поскольку большая их часть в тонком
кишечнике – анаэробы, т.е. развивающиеся без
доступа кислорода.
Кишечник очень чутко
реагирует на изменение своей флоры: он узнает об
отклонениях по изменению кислотности
содержимого, по накоплению или недостатку тех
или иных веществ. Все это входит «в обязанности»
нервных сплетений и клеток, расположенных в
стенке кишечника и вокруг него (например, в
солнечном сплетении). Масса нервных элементов
кишечника сопоставима с таковой головного мозга.
Природа мудро распорядилась, поместив этот
второй мозг в брюшной полости; если бы его
функции выполнял головной мозг, то толщина
нервов, которые понадобились бы для связи его с
кишечником, превышала бы толщину руки! Кишечник
чутко реагирует на все отклонения, мы это знаем
по себе по ускорению или замедлению его работы в
ответ на изменения в пищевом рационе.
О пользе кишечных
микробов наука узнала при изучении витаминов.
Оказалось, что ряд витаминов, необходимых для
правильного функционирования обмена веществ в
нашем организме, вырабатывается ими в нашем
кишечнике. Конечно, таким путем синтезируется
небольшое количество витаминов, но нарушение
этого процесса, например при применении
противомикробных средств, проявляется теми или
иными нарушениями здоровья. Это относится в
большой степени к биотину – витамину из группы В;
нарушение его синтеза в нашем кишечнике приводит
к развитию достаточно выраженных симптомов его
недостаточности.
Пантотеновая кислота
также синтезируется микробами, обитающими в
кишечнике; ею богаты продукты животного
происхождения, но у новорожденных с нарушенной
кишечной флорой могут возникать признаки ее
дефицита. Более ярко (кровоточивостью)
проявляется у новорожденных дефицит витамина К
– незаменимого компонента системы
свертываемости крови. Этот жирорастворимый
витамин содержится во многих продуктах, которые
новорожденный не получает, а его синтез
кишечными микробами еще не начался. Для борьбы с
кровоточивостью приходится вводить этот витамин
дополнительно. Дефицит витамина К наблюдается и
у лиц, получающих много антибиотиков.
Кишечные микробы
тоже «любят» некоторые витамины – с ними
приходится делиться, то есть вводить их в
количествах, превышающих потребность организма.
Так, в Японии у 3% жителей в кишечнике
потребляется витамин В1, что делает их особенно
чувствительными к его дефициту: при недостатке
витамина В1 в пище (например, при питании
полированным рисом) может развиться авитаминоз
– болезнь бери-бери.
Кишечные микробы
разрушают и витамин В12, дефицит которого
приводит к развитию злокачественной анемии; у
детей с нарушениями кишечного всасывания
дефицит витамина В12 развивается нередко.
О
ДИСБАКТЕРИОЗЕ
В толстом кишечнике
состав микробов резко меняется: ведь там
пищеварения не происходит, а накапливаются те
вещества, которые не были усвоены тонким
кишечником. О флоре толстого кишечника мы судим
по бактериологическим анализам кала. Такой
анализ кала (обычно говорят «анализ на
дисбактериоз») выявляет только аэробные (т.е.
способные расти только при доступе кислорода)
бактерии, которые составляют не более 5% всех
бактерий, живущих в кишечнике, поэтому
результаты исследования кала не отражают
«ситуацию» в тонком кишечнике.
Флора кала – это
флора толстой кишки, которая зависит от того,
какие питательные вещества поступают туда из
тонкого кишечника. Если поступают углеводы
(в норме они полностью всасываются в тонкой
кишке, но при лактазной недостаточности молочный
сахар попадает в толстую кишку), развивается
бродильная флора – масса молочнокислых
бактерий, сбраживающих сахар и вызывающих
образование большого количества газов и кислоты.
Конечно, при этом число «обычных» обитателей –
бифидум-бактерий у грудничков, кишечной палочки
у более старших ребят – будет снижено. Если в
толстую кишку поступает белок (это наблюдается
при недостаточности ферментов поджелудочной
железы, как, например, при муковисцидозе),
развивается гнилостная флора, о чем легко судить
по специфическому (трупному) запаху кала. При
обилии в толстой кишке гемоглобина (например, при
потреблении большого количества мяса) в
кишечнике будут размножаться бактерии
(«гемолитические»), в частности кишечная палочка,
способные разлагать это вещество.
Нарушение в
количественном соотношении кишечных микробов
толстой кишки – дисбактериоз – чаще всего
наблюдается при применении антибиотиков,
особенно широкого спектра действия (гентамицин,
цефалоспорины). Это серьезная проблема для
новорожденных и особенно недоношенных,
поскольку это может нарушать становление
нормальной флоры кишечника и стать причиной
поноса. Но у более старших детей, которым
проводится обычное антибактериальное лечение,
выраженный дисбактериоз, а тем более вызванный
им длительный понос – большая редкость.
Несмотря на это,
среди родителей, да и врачей тоже, прочно
укрепилось мнение, что именно дисбактериоз –
основная причина длительного поноса. Эта точка
зрения не находит подтверждения; конечно,
злоупотреблять антибиотиками не надо, конечно,
надо щадить кишечную флору, но безосновательно
считать, что увеличение числа одних видов
микробов или уменьшение других – частая причина
кишечного расстройства.
У детей, не
получавших антибиотики, вообще очень трудно
понять, как невесть откуда взявшееся нарушение
численности микроорганизмов могло вызвать
понос. При исследовании таких детей обычно
удается выявить то или иное нарушение
пищеварения, связанное с непереносимостью
какого-либо пищевого продукта. А на этом фоне
дисбактериоз развивается вторично.
Для лечения и
профилактики дисбактериоза применяются
лекарства, содержащие большое количество
высушенных, но жизнеспособных микробов –
нормальных обитателей нашего кишечника. Это
препараты, содержащие бифидобактерии, которых
много в кишечнике у детей, которых вскармливают
грудью: Бифидумбактерин, Бификол, специальные
питательные смеси (Бифидолактфиллин, Лактофидус
и др.). Другие препараты содержат кишечную
палочку (Кодлибактерин) или молочнокислые
бактерии (Лактобактерин). Эти препараты у самых
маленьких, особенно у недоношенных, детей
способны заселить кишечник бифидум-бактериями,
создавая тем самым в нем среду, неблагоприятную
для развития болезнетворных микробов.
Колибактерин, Лактобактерин дают более старшим
детям, если они длительно получают антибиотики.
Меня, однако, волнует
тот факт, что эти препараты получают многие дети,
которым они вообще не нужны, поскольку они не
получали большого количества антибиотиков и их
расстройство стула связано с другими причинами.
Надо помнить, например, что Бифидумбактерин
содержит молочный сахар, так что у детей с
лактазной недостаточностью (а это нередко
наблюдается после острых кишечных инфекций) его
назначение может только усилить понос. Но
главное не в этом – диагноз дисбактериоза и
назначение этих препаратов мешает выяснению
истинной причины расстройства стула и
назначению эффективного лечения.
А детям с нормальным
стулом эти препараты вообще не нужны – вне
зависимости от того, какие микробы у них высеяны
в стуле. Если у ребенка – будь он дошкольником
или школьником – нормальный стул, нет никаких
оснований лечить его от дисбактериоза.
Если дети страдают
длительными расстройствами стула, я советую
родителям обратить внимание на то, что из пищевых
продуктов не переносит ребенок, и исключить это
из рациона. Непереносимость пищевых продуктов,
нарушение их всасывания (мальабсорбция) –
довольно распространенный вид патологии, при
нем, как правило, изменяется и соотношение
микробных видов в кале, а торопиться с посевом
кала на дисбактериоз, применять Бифидумбактерин
или другие сходные продукты не следует: это не
дает эффекта, при лактазной недостаточности
может даже ухудшить состояние, так как
Бифидумбактерин сам содержит лактозу.
О
ПАТОГЕННЫХ КИШЕЧНЫХ ПАЛОЧКАХ
Многие родители
слышали о существовании патогенных кишечных
палочек, вызывающих у детей и взрослых кишечные
инфекции, подчас очень тяжелые. Недавно прошли
сообщения о кишечной палочке О-157, вызвавшей
эпидемии в Японии и ряде других стран, причем у
некоторых больных исход болезни был печальным.
Эти возбудители – действительно кишечные
палочки, но получившие генетический материал,
делающий их опасными возбудителями кишечных
расстройств.
Среди таких
патогенных кишечных палочек есть виды,
вызывающие холероподобный обильный понос,
поскольку они способны продуцировать токсин,
близкий к холерному. Есть разновидности, которые
способны прикрепляться к клеткам кишечного
эпителия и вызывать его повреждения; это
становится возможным при наличии у возбудителя
особого гена, облегчающего прикрепление к
эпителиальным клеткам. Эти штаммы кишечной
палочки во многом сходны с возбудителем
дизентерии. Кишечная палочка О-157 приобрела
способность продуцировать цитоверотоксин,
который даже в ничтожных дозах вызывает в
клетках кишечного эпителия процесс
запрограммированной гибели клеток – апоптоз.
Цитоверотоксин проникает и за пределы кишечника,
вызывая гибель клеток, выстилающих просвет
кровеносных капилляров, в частности в почках, что
ведет к их тромбозу, распаду эритроцитов и
нарушению функции почек.
Эти болезнетворные
разновидности кишечной палочки, попадая от
больного к здоровому, вызывают цепочки
заболеваний. Во многих случаях, однако, они
заражают продукты питания, размножаясь там и
заражая сразу значительную часть лиц,
употребивших данный продукт. Такие вспышки
инфекции, вызванные кишечной палочкой О-157, в
последние два года возникли во многих странах.
Другие патогенные формы кишечной палочки часто
заражают приезжающих в тропические страны,
вызывая так называемые «поносы туристов».
Каким образом вполне
безвредная кишечная палочка проявляет такие
свойства? Далеко не на все вопросы в этой области
получены четкие ответы, но очевидно, что эти
микроорганизмы способны обмениваться
наследственным материалом с патогенными
микробами. Эта особенность кишечной палочки
хорошо изучена в отношении устойчивости к
антибиотикам. Оказалось, что ряд механизмов
устойчивости связан с работой генов,
расположенных в плазмидах – особых
внутриклеточных образованиях, несущих
определенную наследственную информацию. Микробы
обмениваются плазмидами, и они могут приобрести
устойчивость к антибиотику еще до того, как он
был использован, причем эта устойчивость с
плазмидами может передаваться и микробам других
видов. Считается, что и способность к выработке
токсинов может передаваться плазмидами, что
приводит к формированию болезнетворных штаммов
кишечной палочки.
Надо сказать, что
способность кишечной палочки воспринимать
«чужую» наследственную информацию используется
в биотехнологии. Встраивая в плазмиды
последовательности нуклеиновых кислот и
«заражая» этими плазмидами кишечную палочку,
можно заставить ее продуцировать сложные
биологические продукты. |
