пневмококки
и гемофильная палочка
Если взять всю сумму
респираторных заболеваний, вызванных
бактериями, то эти два возбудителя, несомненно,
займут первое место по частоте. Пневмококки –
это разновидность стрептококков, под
микроскопом видны соединенные по две несколько
удлиненные клетки, окруженные светлой капсулой,
защищающей их от окружающей среды. Капсулы не
белковые, а полисахаридные, по их антигенным
различиям выделяют более 10 серотипов
пневмококков. Гемофильная палочка, живущая
постоянно в зеве, не имеет такой капсулы, но тоже
существует в форме многих разновидностей –
биотипов (есть и ее разновидности, окруженные
капсулой, о них мы поговорим ниже).
Питаясь за наш счет,
пневмококки и бескапсульный гемофилюс
препятствуют заселению носоглотки другими
микробами, например стафилококками и кишечной
флорой, способными вызвать тяжелое заболевание.
Их размножение ограничивается как иммунными
механизмами, так и механизмами очищения
бронхиального дерева, так что у здорового
ребенка в полости среднего уха, придаточных
пазухах носа бронхиальной слизи или нет или
очень мало. Более того, в процессе колонизации
организм вырабатывает антитела к этим микробам,
так что одна их разновидность (серотип или
биотип) колонизирует носоглотку в течение
сравнительно короткого времени – 2–4 месяцев.
Затем он исчезает, и его нишу может заполнить тот
же микроб, но отличающийся от предыдущего по
антигенным свойствам.
Эти «мирные» микробы,
как мы видели, чаще других вызывают заболевания
органов дыхания и окружающих их структур. Это
связано с их попаданием в не свойственное им
местообитание – в среднее ухо, синусы, легкие,
что происходит при нарушениях защитных
механизмов, чаще всего во время ОРВИ, кори,
гриппа... Играет роль и увеличение продукции
слизи, которая для этих микробов является
прекрасной питательной средой.
Естественно, что
«старые знакомые», к которым организм уже
выработал антитела, имеют меньше шансов вызвать
болезнь, чем новые для организма штаммы, с
которыми до этого он не встречался. Так, при
неосложненной ОРВИ и вирусных бронхитах более
чем у половины детей выявляется бурное
размножение этих возбудителей, но это не
сопровождается болезненными изменениями,
характерными для настоящей инфекции. У
новорожденных, имеющих материнские антитела к
этим возбудителям, процессы, вызванные ими,
наблюдаются намного реже, чем у старших детей,
постепенно теряющих материнские антитела. Эти
факты объясняют то, что на 100 вирусных инфекций
выявляется не более 1–5 бактериальных
заболеваний, хотя их возбудители очень часто
колонизируют дыхательные пути.
Другая причина
пневмококковой и гемофилюсной инфекции бронхов
– инородное тело, деформация бронхов, нарушающие
их очищение; они – основные возбудители
хронических бронхолегочных процессов у детей и
хронического бронхита у взрослых.
Есть ли различия в
болезнях, вызываемых этими двумя видами?
Безусловно есть: пневмококк намного «злее»
бескапсульного гемофилюса, вызванные им
пневмонии и отиты встречаются чаще и протекают
тяжелее. Более того, пневмококк нередко
проникает в кровь и может инфицировать удаленный
от дыхательных путей орган, например мозговые
оболочки, вызывая тяжелейшие менингиты.
Бескапсульный гемофилюс на такие «подвиги»
практически не способен. Но он чаще выявляется
при воспалении придаточных пазух носа –
синуситах.
В каком возрасте у
ребенка появляется пневмококк? Колонизация
начинается уже на первом году жизни. После года в
детском коллективе 15–30% детей являются его
носителями. Те же сроки заселяет и гемофилюс, но
частота его носительства в 2–
3 раза выше, чем пневмококка. Получает этих
возбудителей ребенок от окружающих. Поскольку
ранняя колонизация повышает риск заболевания,
настоятельно рекомендуется держать маленького
ребенка вдали от большого числа контактов – по
крайней мере не «знакомить» его близко с
вереницей гостей и посетителей вашей квартиры.
Капсульная
разновидность гемофилюса встречается намного
реже, чем бескапсульная, среди детей носителями
ее являются 3–5%. Чаще всего речь идет о
гемофилюсе типа b, который вызывает тяжелейшие
заболевания как органов дыхания – эпиглоттиты и
пневмонии, так и других органов, в частности
менингиты. Эти заболевания встречаются в
основном у детей первых шести лет жизни; у
подавляющего большинства более старших детей и
взрослых образуется достаточно антител для
предупреждения этой инфекции.
И пневмококки, и
гемофилюс, как постоянно присутствующие в наших
органах дыхания, все время подвергаются
воздействию антибиотиков – от какой бы болезни
их ни давали. Будучи стрептококком, пневмококк
высокочувствителен к пенициллинам и многим
другим антибиотикам, но под их воздействием он
эту чувствительность может терять. Потеря эта
временная, так что до последнего времени
основная масса пневмококков, циркулировавшая
вне больницы, сложностей для лечения не
представляла. Но в ряде стран ситуация
изменилась: среди пневмококков появились более
устойчивые штаммы и среди населения, причем они
составляют 20, 40 и даже 60% всех выделенных штаммов.
Более того, было установлено, что рост числа
таких штаммов сопровождается снижением
эффективности лечения. В России пока этот
процесс еще «не пошел», но готовым к нему быть
надо. У нас, как и во многих других странах, резко
повысилась устойчивость пневмококков к
ко-тримоксазолу, более известному как Бисептол,
так что этот некогда действенный препарат
утрачивает свое значение при пневмококковой
инфекции.
Гемофилюс всегда был
более чувствителен к ампициллину и
амоксициллину, а также к эритромицину. И здесь
происходит тот же процесс – утрата
чувствительности к этим препаратам, в том числе и
в России. Сейчас у нас 30–40% штаммов устойчивы к
эритромицину и, к счастью, только 10–15% – к
амоксициллину.
И пневмококк, и
гемофилюс у детей, которым вводили антибиотики в
недавнем прошлом, могут оказаться устойчивыми,
поэтому в случае необходимости им назначают
другие препараты.
О важности
профилактики инфекций, вызванных этими
возбудителями, говорит тот факт, что практически
каждый ребенок переносит их несколько раз за
свою жизнь, будь то отит, синусит или пневмония. В
США подсчитали, что для лечения отитов
расходуется 1/3 от всего количества антибиотиков,
используемых в стране. Именно поэтому уже давно
стали искать возможности создания вакцин – в
первую очередь против пневмококка и капсульного
гемофилюса типа b.
Было не очень сложно
выделить капсульные полисахариды, которые
вызывали образование антител у привитого. Но
оказалось, что дети в возрасте до 2 лет не
способны вырабатывать такие антитела – их
иммунная система реагирует лишь на антигены,
имеющие в своем составе белок. В отношении
пневмококка возникла еще одна проблема –
множество серотипов, от которых надо прививать
ребенка. Оказалось, однако, что достаточно
включить в вакцину 20–25 серотипов, чтобы
предотвратить основную массу пневмококковых
заболеваний. И такая вакцина была создана –
Пневмовакс-23, в которую включено 23 серотипа и
которую используют для защиты пожилых лиц, а
также детей старше двух лет с иммунодефицитными
состояниями, повышающими риск развития
пневмококковой инфекции.
Прорыв на вакцинном
фронте произошел после того, как удалось
соединить полисахарид гемофильной палочки типа b
с белком-носителем (в качестве белка обычно берут
столбнячный или дифтерийный анатоксины –
материал, уже проверенный на безопасность).
Получившаяся вакцина оказалась
высокоэффективной – антитела вырабатываются
после ее трехкратного введения практически у
всех детей, вакцинированных в 2-, 3- и
4-месячном возрасте. Эта вакцина внедрена в
календарь прививок практически всех стран
Запада, что позволило ликвидировать
заболеваемость этой инфекцией. Вакцина
зарегистрирована и в России (Акт-ХИБ фирмы
«Пастер Мерье Коннот»). Минздрав рекомендовал ее
для добровольной вакцинации (на коммерческой
основе), однако в календарь прививок ее еще не
включили по двум причинам – из-за высокой
стоимости, а также из-за неясности, насколько эта
инфекция распространена среди наших детей.
Последние исследования показали, однако, что на
ее долю падает, например, до 40% всех менингитов у
детей в возрасте до 6 лет, что она
обусловливает около 10% всех тяжелых пневмоний в
этом возрасте, хотя таких больных, возможно, пока
меньше, чем было в странах Запада до введения
вакцинации. Это, возможно, связано с тем, что наши
дети в городах посещали ясли, где чаще
встречались с гемофилюсом и вырабатывали более
стойкий иммунитет. Сейчас же в ясли ходят редко.
Так это или нет, нам в любом случае предстоит
изыскать средства и на эту вакцину и покончить с
инфекцией, которая уносит достаточно детских
жизней и здоровья.
Такой же подход
используется и для создания пневмококковой
вакцины, которая бы «работала» у грудных детей.
Здесь сложность та же – большое число серотипов,
вызывающих отиты и пневмонии, так что нужно
соединить с белком несколько полисахаридов,
испытать их в отдельности, а потом смешать и
испытать вновь. Тем не менее такие вакцины (7-, 9- и
11-валентные) готовятся и, можно надеяться, вскоре
будут готовы к употреблению. Это будет огромный
шаг по улучшению здоровья детей, поскольку
сможет предотвратить миллионы случаев отита и
пневмоний.
Вот только где взять
средства на эту вакцину? И средства можно найти,
если принять во внимание, что с ее помощью
удастся сократить расходы на лекарства и лечение
в больнице детей с пневмококковой инфекцией. Но
это уже другая проблема – организационная; будем
надеяться, что и ее решить удастся.
Атипичные
пневмотропы
В предыдущих статьях
мы познакомились с бактериями, вызывающими
заболевания легких (и нередко – других
органов), которые в медицине принято считать
типичными. Я, правда, затрудняюсь сказать, что
является типичным – сами бактерии, выращивание
которых на питательных средах – дело нехитрое,
или заболевания, протекающие так, как
большинство бактериальных болезней. Как бы то ни
было, помимо них есть несколько возбудителей
заболеваний (в первую очередь у детей),
выращивание которых в лаборатории требует
дополнительных хитростей, а картины вызываемых
ими болезней для врачей представляются
нетипичными.
Микоплазма
пневмонии
Этого возбудителя
долгое время не соглашались считать бактерией,
так как у него нет очень важного для бактерии
органа – клеточной оболочки, а сам возбудитель
намного меньше «обычных» бактерий по размерам.
Микоплазму долгое время считали вирусом (называя
агентом Итона), в ее названии звучит «мико», что
означает грибок. Но, как оказалось, микоплазму
можно (правда, с большими ухищрениями) выращивать
на питательных средах как обычную бактерию, и она
стала самым маленьким по размерам организмом,
способным жить и размножаться самостоятельно.
В организме
микоплазма, имеющая удлиненную змееподобную
форму, прикрепляется только к цилиарным (имеющим
реснички) клеткам эпителия дыхательных путей, в
этом ей помогает поверхностный белок Р1. Если его
инактивировать, например, антисывороткой, то
микоплазма не сможет прикрепиться к клетке и
вызвать болезнь. Прикрепившись к клеткам, она как
бы ввинчивается между ними, нарушая их работу.
А вот как микоплазма
вызывает болезнь, пока не вполне ясно. Известно
лишь, что в развитии болезни, впрочем, как и в
процессе выздоровления от нее, ведущую роль
играют клеточные механизмы воспаления и защиты.
Поэтому у людей с нарушениями клеточного звена
иммунитета инфекция протекает намного тяжелее,
иногда с поражением не только органов дыхания, но
и мозга.
Заражаются
микоплазмой от больного или носителя инфекции,
причем инфекция не особенно заразна, так что,
например, заболевают не все члены семьи.
Переболевшие имеют иммунитет к инфекции, но он со
временем ослабевает, так что повторные
заболевания не редкость. Дети раннего и
дошкольного возраста менее восприимчивы, а если
болеют, то легко. Но в школьном возрасте эта
инфекция наблюдается очень часто, до половины
всех пневмоний у школьников вызывается
микоплазмой. Взрослые также болеют тяжело, но
реже, чем школьники.
Микоплазма вызывает
поражение слизистой оболочки верхних
дыхательных путей, и если дело ограничивается
этим, заболевание мало чем отличается от
респираторно-вирусной инфекции, разве что при
ней бывает меньше выделений из носа и глаз. Но
часто в процесс вовлекаются бронхи,
микоплазменный бронхит протекает нередко с
одышкой и обструктивным синдромом. Отличить его
от вирусного помогает одновременное покраснение
глаз (без обильного отделяемого) и
неравномерность поражения бронхов: врачи
выслушивают в одном легком больше хрипов, чем в
другом (при вирусных инфекциях бронхи поражаются
более равномерно).
Наиболее тяжело
протекает микоплазменная пневмония – при ней
обычно долго (долее недели, если не лечить)
держится высокая температура, сильный кашель,
развивается одышка. Рентгенологические
изменения в легких не похожи на изменения при
пневмококковой и других «типичных»
бактериальных пневмониях, поэтому
микоплазменную пневмонию называют атипичной.
Своеобразие строения
микоплазмы – отсутствие клеточной оболочки –
предопределяет ее устойчивость к антибиотикам,
действующим на белки оболочки: пенициллины,
цефалоспорины и ряд других. Большинство штаммов
микоплазм чувствительно к эритромицину и другим
макролидам, тетрациклинам (их, однако, детям
моложе 10–12 лет давать нельзя из-за
неблагоприятного действия на кости),
рифампицину, которые и применяются для лечения.
В заключение следует
добавить, что есть еще 2 вида микоплазм
(микоплазма гоминис и уреаплазма уреалитикум),
которые поражают половые органы человека,
вызывая не очень яркую инфекцию влагалища или
мочеиспускательного канала. Если этими
микоплазмами инфицирована беременная женщина,
может инфицироваться новорожденный ребенок,
особенно недоношенный, однако в какой степени
эти микоплазмы участвуют в развитии заболевания,
сказать пока сложно: данные науки весьма
противоречивы.
Окончание следует |
